Aids

Kurzzusammenfassung

Bei vielen Krankheiten treten Fehlsteuerungen durch programmierten Zellselbstmord auf, die sich sehr schädigend auf den Organismus auswirken können. Das geschieht, wenn ein Virus eine Zelle befallen hat und versucht durch Umstellung de

Fachbereich:	Biologie
Sprache:	Deutsch
Wörter:	2000
Note:	n.v.

Aids

Bei vielen Krankheiten treten Fehlsteuerungen durch programmierten
Zellselbstmord auf, die sich sehr schädigend auf den Organismus auswirken
können.
Das geschieht, wenn ein Virus eine Zelle befallen hat und
versucht durch Umstellung der Proteinsynthese Moleküle
herzu-
stellen, aus denen neue Viren entstehen.
In diesem Fall überlebt der Krankheitserreger normalerweise
nicht, aber viele Viren haben Möglichkeiten gefunden, wie sie diesen
Selbstmord verhindern können. Die Möglichkeiten variieren dabei von
Erreger zu Erreger.
So können beispielsweise Zellen, die vom Epstein-Barr-Virus befallen
sind, animiert werden, dem apoptose-hemmenden Bcl-2 “ähnelnde
Substanzen herzustellen. Durch eine Molekül-Synthese
wird dann der Beginn der zelleigenen Bcl-2-Synthese erreicht.
Viren wie das Papilloma-Virus inaktivieren dagegen das
apoptose-fördernde Protein p53 oder verursachen dessen Abbau.
Eine dritte Möglichkeit ist beim Kuhpockenvirus zu beobachten,

das mit Hilfe eines Proteins die Arbeit der ICE-artigen Proteasen
verhindert.
Immunsysteme haben die Aufgabe, gegen solche Angriffe mit ihren eigenen
Mitteln vorzugehen. Das geschieht, indem cytoxische T-Zellen, auch
T-Killerzellen genannt, vom Krankheitserreger befallene Zellen mit dem Protein
Perforin "bombadiert", das in
der Auáenmembran der Zelle Poren schafft, durch die eine Gruppe
anderer Proteine, die Granzyme, in die Zelle eindringen können. Diese
Granzyme lösen dann durch Aktivierung der ICE-Proteasen
den Zellselbstmord aus. Falls dies nicht möglich ist, arbeiten

die Granzyme mit Calcium-Ionen zusammen, was zur Folge hat, daß die
vom Erreger befallenen Zellen nekrotisch sterben.
Nachteilig ist hierbei, daß auch gesunde Zellen Signale zum
Selbstmord erhalten können, wenn T-Killerzellen versehentlich
an die ausgeprägten Fas-Liganden dieser andocken.

Apoptose spielt wahrscheinlich auch eine Rolle bei der
Immunschwäche-Krankheit AIDS.
T-Lymphocyten werden von dem die Krankheit auslösenden
HIV - Virus befallen, weshalb sie und auch die cytoxischen
T-Zellen Selbstmord begehen. Das hat zur Folge, daß die
Immunität des ganzen Organismus stetig sinkt, da sogar vom HIV-Virus
noch nicht befallene Zellen sterben.
Es wird angenommen, daß die Helferzellen HIV-Infizierter
reaktionsbereites Fas in sich tragen, bevor sie Antigenkontakt hatten. Falls sie
nun auf eine Immunzelle treffen, die einen ausgeprägten Fas-Liganden
besitzt, mit dem das Fas nun reagiert, wird die Apoptose
ausgelöst.
T-Zellen sind schon vorzeitig mit funktionsfähigem Fas ausgestattet
und können deshalb die Apoptose selbstständig auslösen, sobald
sie Antigenkontakt haben und deswegen einen
Fas-Liganden besitzen. Somit tritt der Tod vor einer Zell-
vermehrung ein und die Abwehr gegen den Krankheitserreger vermindert sich
immer mehr.
Eine andere Möglichkeit wäre, daß hochreaktive von
Entzündung-
fördernden T-Zellen gebildete Sauerstoffradikale die Apoptose
veranlassen und sowohl die DNA als auch Zellmembranen
schädigen. Mit Molekülen, die freie Radikale binden können,

läßt sich die Apoptose einzelner T-Zellen stoppen.


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Bei der Autoimmunität bindet sich der Antigenrezeptor einer Immunzelle
mit einem Selbst-Antigen einer gesunden Zelle, was
zur Vernichtung aller Strukturen mit dem Antigen führt. Auch

hier ist Apoptose beteiligt. Im Normalfall ist diese autoimmune Reaktion
vorbei, sobald das Antigen beseitigt ist.
Bei zwei Krankheiten dieser Gruppe, dem Lupus erythematodes und der
rhumatoiden Arthritis, ist das allerdings nicht der Fall, da autoreaktive
Lymphocyten überleben und die Apoptose weiterläuft. Das könnte an
von ihnen produzierten Molekülen liegen, die eine Verbindung zwischen dem
Fas der Zelle und dem Fas-Liganden
anderer Zellen verhindern, an der Herabsetzung der Fas-Produktion der
Zellen oder der Steigerung des apoptose-hemmenden Bcl-2.
Vor Autoimmunangriffen scheinen sich solche Körperstellen zu
schützen, deren Entzündungen besonders schlimm wären, wie z.B.
bestimmte Zellen im Auge, im Hoden und wahrscheinlich auch im Gehirn. Das
geschieht wohl durch den Selbstmord jeder Fas-tragenden T-Zelle, die sich diesen
Gewebeteilen nähert.
Es wäre gut, wenn man diesen Effekt bei Organverpflanzungen
nützen könnte und damit die Möglichkeit, daß das
Spenderorgan abgestoßen werden könnte, verringert.

Tumorzellen haben zwei besondere Eigenschaften : Sie vermehren sich
außerordentlich schnell und sie sterben nicht ab.
Weist eine Zelle nach Mutation verschiedener Gene, die Vermeh-
rung und Überleben kontrollieren, Irreparablität auf,
zerstört
sie sich meistens selbst, damit sie keine Gefahr für [...]

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